USALife.info / НОВОСТИ / 2020 / 02 / 03 / АМЕРИКАНСКИЕ УЧЕНЫЕ ОСТАНОВИЛИ НАКОПЛЕНИЕ "МУСОРА" В МОЗГЕ НОСИТЕЛЕЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА
 НОВОСТИ   ТОП   ТЕГИ   СТАТЬИ   АРХИВ   ЛЕНТА ЗА СЕГОДНЯ 

Американские ученые остановили накопление "мусора" в мозге носителей болезни Альцгеймера

06:49 03.02.2020 - RUNYweb

Американские ученые остановили накопление "мусора" в мозге носителей болезни Альцгеймера. Иллюстрация: newscientist.com

Американские биологи открыли молекулу, которая резко замедляет накопление белкового "мусора" в клетках мозга носителей болезни Альцгеймера, блокируя работу одного из связанных с ней ферментов. Об этом сообщила в понедельник пресс-служба Политехнического института Ренсселера со ссылкой на исследование в журнале Chemical Communications.

"В прошлом попытки подавить активность гамма-секретазы заканчивались неудачно, так как у всех подобных препаратов были очень сильные побочные эффекты. В нашем случае они не возникают, так как вещество C1 присоединяется не к ферменту, а к белку, который он разрезает", - сказал Ван Чуньюй, профессор Политехнического института Ренсселера в Трое (США), чьи слова приводит пресс-служба организации.

Сегодня ученые предполагают, что главным признаком и возможной причиной развития болезни Альцгеймера является накопление внутри клеток мозга так называемого бета-амилоида, патогенного белка. Он представляет собой обрывки белка APP, играющего важную роль в формировании связей между нейронами.

По пока неизвестным причинам переработка старых молекул АРР нарушается в организме некоторых людей. Это приводит к скоплению "обрезков" данного белка в клетках и тканях мозга и формированию токсичных саморазмножающихся клубков. Они постепенно убивают нейроны, что в конечном итоге приводит к развитию деменции и гибели человека.

Биологи, как отмечают авторы статьи, пока не создали или не открыли веществ, способных безопасно и действенно уничтожать клубки бета-амилоида или предотвращать их формирование. Поэтому медики активно ищут другие варианты замедления болезни Альцгеймера, в том числе при помощи генной терапии и задействования ресурсов самого организма.

Фабрика белкового "мусора"

Ван Чуньюй и его коллеги сделали большой шаг в сторону решения этой проблемы, изучая работу гамма-секретазы, одного из главных "пособников" этого нейродегенеративного заболевания. Этот фермент, как отмечают исследователи, отвечает за разрезание молекул APP и образование коротких белковых молекул - "заготовок", из которых впоследствии формируется бета-амилоид.

Гамма-секретаза, как отмечают ученые, отвечает за разрезание и "утилизацию" многих других белков, что не позволяет временно или навсегда отключить этот фермент для того, чтобы остановить накопление бета-амилоида в мозге пациента. По этой причине американские молекулярные биологи пошли по несколько иному пути, пытаясь открыть молекулу, которая бы блокировала не сам фермент, а присоединялась к APP и мешала гамма-секретазе разрезать его в "неправильном" месте.

Руководствуясь этой идеей, ученые создали компьютерный алгоритм, который изучал свойства и молекулярную структуру уже существующих лекарств, пытаясь выделить из них те, которые могли бы соединяться с APP. Перебрав несколько десятков миллионов вариантов, Ван Чуньюй и его коллеги создали молекулу С1, способную решать подобную задачу.

Ее работу исследователи проверили как на одиночных образцах молекул APP, так и на культурах нервных клеток, в чьей жизнедеятельности наблюдались такие же нарушения, как в нейронах людей, страдавших от болезни Альцгеймера. Эти опыты показали, что С1 полностью заблокировала взаимодействие между гамма-секретазой и APP и резко замедлила формирование новых "заготовок" бета-амилоида.

В ближайшее время ученые надеются приступить к экспериментам на подопытных животных. Эти опыты покажут, насколько это вещество безопасно для организма млекопитающих, что откроет дорогу для проведения первых клинических испытаний на добровольцах.


ПРОСМОТРОВ: 16
29/03/2020    info@usalife.info
Все права на материалы принадлежат источникам, указанным под заголовком каждой новости, и их авторам.
Рейтинг@Mail.ru RSS